HDL, LDL et ApoB : définition des marqueurs du cholestérol
ℹ️ Informations - Cette définition a une vocation informative et ne remplace pas un avis médical individualisé. Seul votre médecin peut interpréter votre bilan lipidique et décider d'une conduite à tenir.
De quoi parle-t-on
Le cholestérol est une graisse : il ne se dissout pas dans le sang. Pour circuler, il voyage dans des transporteurs appelés lipoprotéines. Les lignes « HDL » et « LDL » de votre bilan sanguin ne mesurent donc pas deux cholestérols différents, mais la quantité de cholestérol présente dans deux familles de transporteurs.
| Marqueur | Ce qu'il mesure | Sens |
|---|---|---|
| LDL | Cholestérol transporté vers les tissus | Associé au dépôt dans la paroi des artères |
| HDL | Cholestérol ramené vers le foie | Longtemps qualifié de protecteur, lecture aujourd'hui plus nuancée |
| ApoB | Nombre de particules potentiellement athérogènes | Compte les transporteurs, pas leur contenu |
Pourquoi le LDL est au centre
Le débat sur le rôle du LDL est aujourd'hui tranché dans la littérature. Un panel de consensus de la Société européenne d'athérosclérose a réuni les données génétiques, épidémiologiques et cliniques et conclu à une relation de cause à effet entre les lipoprotéines de basse densité et la maladie cardiovasculaire athéroscléreuse [1]. Ce n'est donc pas une simple corrélation.
Ce que l'ApoB apporte de plus
Chaque particule athérogène porte exactement une molécule d'apolipoprotéine B. Doser l'ApoB revient donc à compter les particules, là où le LDL mesure la quantité de cholestérol qu'elles transportent. La nuance compte : deux personnes peuvent avoir le même LDL avec un nombre de particules très différent [2]. Une analyse portant sur une large cohorte de patients sous statine a observé que l'ApoB reflétait mieux le risque résiduel que le LDL seul [3]. C'est ce qui explique l'intérêt croissant pour ce marqueur, encore peu prescrit en routine en France.
Ce qu'il faut retenir
- HDL et LDL décrivent des transporteurs, pas deux cholestérols distincts.
- Le lien entre LDL et athérosclérose est établi comme causal.
- L'ApoB compte les particules et affine l'évaluation du risque.
- Aucun de ces chiffres ne se lit isolément : le risque s'évalue globalement.
Si votre bilan vous interroge, votre médecin est la bonne personne pour le remettre dans le contexte de votre âge, de vos antécédents et de vos autres facteurs de risque. Et si vous suivez déjà un traitement, ne jamais l'arrêter ni en modifier la dose sans avis médical.
Sources scientifiques
- Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, et al. "Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel" Eur Heart J 2017;38(32):2459-2472 (doi 10.1093/eurheartj/ehx144)
- Sniderman AD, Thanassoulis G, Glavinovic T, et al. "Apolipoprotein B Particles and Cardiovascular Disease: A Narrative Review" JAMA Cardiol 2019;4(12):1287-1295 (PMID 31642874)
- Johannesen CDL, Mortensen MB, Langsted A, Nordestgaard BG. "Apolipoprotein B and Non-HDL Cholesterol Better Reflect Residual Risk Than LDL Cholesterol in Statin-Treated Patients" J Am Coll Cardiol 2021;77(11):1439-1450 (doi 10.1016/j.jacc.2021.01.027)
Voir aussi
- Notre guide complet de la longévité
- Glycation, une autre atteinte lente des tissus
- Inflammaging, l'inflammation chronique liée à l'âge
- HbA1c, le reflet de la glycémie sur trois mois
- Protéine C réactive, le marqueur de l'inflammation discrète
- Alimentation et longévité
